28 Июн 2013 Рубрика: Диагностика заболеваний | Ваш отзыв »
Введение максимальной гистаминовой пробы вновь привлекло внимание исследователей к нарушениям кислотности при этом заболевании. В фундаментальной работе среди 500 обследованных больных истинная ахлоргидрия встретилась лишь у больных анемией Аддисон—Бирмера, что позволило авторам считать ее патогномоничной для данного заболевания. Однако позднее показали, что истинная ахлоргидрия может встречаться и при других заболеваниях, в том числе атрофическом гастрите, железодефицитной анемии и др. Возникает вопрос: каковы современные критерии истинной ахлоргидрии?
По мнению большинства гастроэнтерологов, под истинной ахлоргидрией следует подразумевать такое состояние кислотообразования, когда рН желудочного содержимого после введения больших доз гистамина сохраняется выше 6 и по сравнению с исходным уровнем натощак этот показатель не понижается больше, чем на единицу.
Многие считают необходимым полностью отказаться от терминов «свободная» и «общая» кислотность и рекомендуют титровать желудочный сок до нейтрального рН (7,0—7,4), используя фенолрот в качестве индикатора.
Помимо истинной ахлоргидрии, выделяют ахлоргидрию (рН желудочного сока после проведения максимальной гистаминовой пробы не понижается ниже 3,5, а разница между исходным рН натощак и после введения гистамина составляет меньше единицы).
28 Май 2013 Рубрика: Патологическая анатомия | Ваш отзыв »
Исследователи сравнили кинетические свойства желудочного эпителия, полученного с помощью аспирационной биопсии и эксфолиативной цитологии в норме, при атрофическом гастрите и раке желудка. Они предположили, что патологические клетки, которые они обнаружили в мазках, являются результатом приостановившегося созревания клеток. Позднее было показано, что при атрофическом гастрите с кишечной метаплазией покровного эпителия все типы клеток (эпителиальные клетки желудка, цилиндрический кишечный эпителий, бокаловидные клетки и клетки Панэта) активно захватывали меченый тимидин, т. е. образовывали ДНК, подвергались митозу с последующей миграцией всех клеточных типов.
Таким образом, был установлен важный факт существования одновременной пролиферации «желудочного» и «кишечного» эпителия, что лишний раз, с новых позиций, доказывает функциональную активность метаплазированных, гетеротопных элементов при атрофическом гастрите вообще и анемии Аддисон—Бирмера в частности.
Итак, представления о морфологических изменениях слизистой оболочки желудка при анемии Аддисон—Бирмера претерпели несомненную эволюцию от анализа примитивных аутопсионных препаратов до тонких динамических прижизненных наблюдений, использующих современные достижения световой, электронной микроскопии, гистохимии, изотопной диагностики.
28 Апр 2013 Рубрика: Патологическая анатомия | Ваш отзыв »
В недавние годы был достигнут значительный прогресс в изучении кинетики клеток многих органов и тканей организма, в том числе и желудочно-кишечного тракта. Оказалось, что эпителий слизистых оболочек пищеварительной системы обладает такой же митотической активностью, как и кровяные элементы. При этом объем ткани не увеличивается, так как зрелые клетки постоянно удаляются и разрушение клеток уравновешивается их образованием. Такие ткани с быстрой пролиферацией клеток относятся, по данным, к «обновляющимся системам». Рассчитано, что в среднем у человека обновляется 50 г слизистой оболочки желудка в день, а в то же время рост волос достигает лишь 0,35 мг в день!
Высокая митотическая активность клеточных элементов обычно сочетается с высоким уровнем, а иногда даже и определенным напряжением окислительно-восстановительных процессов, особенно «тканевого дыхания», что делает эпителиальные элементы весьма чувствительными к тем или иным обменным нарушениям.
Железо принимает активное участие в окислительно-восстановительных реакциях, происходящих в цитоплазме эпителиальных клеток, и потому в условиях его недостатка в организме постепенно развиваются дистрофические и атрофические процессы в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, начиная от ротовой полости и кончая толстой кишкой.
